Alzheimer amyloïde

L’amyloïde est produite lorsqu’une protéine beaucoup plus grande, la protéine précurseur amyloïde, est dégradée. L’amyloïde s’accumule alors en plaques (dépôts) à l’extérieur des cellules nerveuses.

On pense que les dépôts amyloïdes sont toxiques et endommagent les cellules nerveuses de nombreuses années avant l’apparition de la démence. Il se confirme à présent que les anomalies de l’amyloïde surviennent à un stade précoce de la maladie d’Alzheimer, tant chez les personnes dont la fonction cognitive est normale que chez celles souffrant d’un trouble léger de la cognition avant que se développe la démence d’Alzheimer²⁷.

L’identification des dépôts amyloïdes requiert soit une biopsie du cerveau, soit une tomographie par émission de positons (PET scan). Ce type d’imagerie fournit des informations complémentaires sur l’amyloïde que même l’examen clinique le plus pointu ne permet pas d’obtenir²⁸.

La présence de l’amyloïde permet d’éliminer certains autres types de démence (comme la démence frontotemporale) qui ne sont pas associés aux dépôts amyloïdes²⁹.

Nous continuons d’étudier l’amyloïde et son rôle exact dans la maladie d’Alzheimer prodromique.

Le fait de pouvoir identifier l’amyloïde dans le cerveau d’un patient au cours du stade prodromique de la maladie d’Alzheimer pourrait ouvrir une nouvelle approche thérapeutique permettant peut-être de prévenir ou retarder la maladie. Une fois l’Alzheimer établi, il est vraisemblablement trop tard pour réduire les dépôts amyloïdes.

À propos de la protéine tau

La deuxième signature de la maladie d’Alzheimer sont les enchevêtrements d’une protéine appelée « protéine tau ».

La protéine tau est produite par les cellules nerveuses saines; lors de maladie d’Alzheimer, une version anormale est cependant produite, laquelle ne remplit pas sa fonction correctement. Cette version, connue sous le nom de « p-tau », entraîne la formation d’enchevêtrements à l’intérieur des cellules, qui étranglent véritablement les neurones (les cellules nerveuses) et causent leur mort.

Dans une é tude, le declin de la mé moire mesuré  chez des personnes atteintes d'un trouble lé ger de la cognition é tait corré lé  avec les enchevé trements de proté ine tau, qui apparaissaient environ 12 ans avant que l'on puisse parler do maladie d'Alzheimer clinique²⁰.

Lors d’Alzheimer, la neurodégénération, cause une diminution de volume (atrophie) de l’hippocampe, une région du cerveau essentielle à la mémoire.

L’atrophie cérébrale est un changement structurel dans le cerveau pouvant être détecté par IRM.

L’atrophie, qui est causée par la perte de cellules cérébrales, peut survenir dans un cerveau sain au fur et à mesure du vieillissement. Cette atrophie est toutefois plus marquée chez les personnes souffrant de démence et prend diverses formes en fonction du type de démence considéré³⁰.

Nous savons à présent qu’une atrophie plus marquée d’une région particulière de l’hippocampe peut prédire quels patients atteints d’un trouble léger de la cognition évolueront vers la maladie d’Alzheimer³¹.

Comment l’Alzheimer prodromique est-il évalué?

Le diagnostic de la maladie d’Alzheimer prodromique peut être difficile et le médecin vous dirigera peut-être vers un spécialiste.

Les évaluations sont variables, mais peuvent inclure les examens suivants, dont certains ne peuvent être réalisés que par un spécialiste²¹:

• Examen physique
• Tests de mémoire
• Imagerie cérébrale: TDM/IRM et PET scan par exemple
• Biomarqueurs

Évaluations par tests de mémoire

Les professionnels de la santé ont à leur disposition un éventail de tests de mémoire pour les aider à diagnostiquer les stades précoces de la maladie d’Alzheimer. Le mini-examen de l’état mental (MMSE) est l’un des tests le plus couramment utilisés chez les patients se plaignant de problèmes de mémoire ou lorsqu’un diagnostic de démence est envisagé³².

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