El alzhéimer amiloide

El amiloide se forma cuando se descompone una proteína mucho más grande, la proteína precursora del amiloide. El amiloide se acumula en forma de placas (depósitos) en el exterior de las células nerviosas.

Se cree que los depósitos de amiloide son tóxicos y que causan daños a las células nerviosas muchos años antes del inicio de la demencia. Actualmente existen pruebas de que las anomalías del amiloide aparecen en un estadio inicial de la enfermedad de Alzheimer, tanto en personas cognitivamente sanas como en aquellas que sufren un deterioro cognitivo leve antes de que desarrollen la demencia de la enfermedad de Alzheimer²⁷.

Para detectar depósitos de amiloide en una persona es necesario realizar una biopsia cerebral o una tomografía PET (tomografía por emisión de positrones). La tomografía del amiloide proporciona información complementaria sobre estas proteínas que no puede obtenerse ni siquiera mediante la exploración clínica²⁸ más detallada.

La presencia de amiloide puede descartar otros tipos de demencia (como la demencia frontotemporal) que no están asociadas a la deposición de esta proteína²⁹.

Todavía estamos aprendiendo sobre el amiloide y sobre su papel concreto en la enfermedad de Alzheimer en fase prodrómica

Ser capaces de identificar amiloide en el cerebro de una persona en el estadio prodrómico de la enfermedad de Alzheimer puede facilitarnos una nueva estrategia de tratamiento que podría, potencialmente, prevenir o retrasar esta enfermedad. Cuando el paciente ya tiene un Alzheimer consolidado, probablemente es demasiado tarde para reducir los depósitos de amiloide.

Datos sobre la proteína tau

La segunda característica distintiva de la enfermedad de Alzheimer son los ovillos de una proteína llamada tau.

Las células nerviosas sanas producen la proteína tau, pero en la enfermedad de Alzheimer producen una versión anormal que no funciona correctamente. Esta versión, conocida como p-tau, forma ovillos dentro de las células y llega a ahogar las neuronas (células nerviosas), haciendo que mueran.

En un estudio, el deterioro de la memoria medido en personas con un deterioro cognitivo leve estaba correlacionado con la presencia de ovillos de proteína tau aproximadamente 12 años antes de la enfermedad de Alzheimer definida clínicamente²⁰.

Como resultado de la neurodegeneración en el Alzheimer se produce un encogimiento (atrofia) del hipocampo, que es una región del cerebro esencial para la memoria.

La atrofia cerebral es un cambio estructural que puede detectarse mediante escáneres de IRM.

La atrofia puede producirse en cerebros sanos a medida que envejecen y está causada por la pérdida de células cerebrales. Sin embargo, esta atrofia es más apreciable en las personas con demencia y posee un cierto patrón en función de cuál sea la forma de demencia presente³⁰.

Actualmente también hay pruebas de que una mayor atrofia de cierta región del hipocampo puede predecir en qué pacientes un deterioro cognitivo leve se convertirá en la enfermedad de Alzheimer³¹.

¿Cómo se evalúa el Alzheimer en estadio prodrómico?

Diagnosticar la enfermedad de Alzheimer en fase prodrómica puede ser complicado, por lo que es posible que su médico le derive a un especialista.

Existen diversos tipos de evaluaciones pero suelen constar de lo siguiente (algunas de estas pruebas solo pueden ser realizadas por un especialista²¹:

• Una exploración física
• Pruebas de memoria
• Escáneres cerebrales como TAC, IRM y PET
• Biomarcadores

Evaluaciones mediante pruebas de memoria

Los profesionales sanitarios utilizan diversas pruebas de memoria para diagnosticar los estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer. The Mini Mental State Examination (MMSE) es una de las pruebas más utilizadas para los síntomas de problemas de memoria o cuando se está considerando un diagnóstico de demencia³².

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